Cambridge Üniversitesi’nden araştırmacılar kanser gibi tek bir kaynaktan yayılmak yerine çok zararlı protein kümelerinin beynin birçok bölgesinde aynı anda yavaş yavaş biriktiğini saptadı.
Birkaç yılda oluşan bu kümeler (agregatlar olarak bilinirler) hücrelerin ölmesine ve beynin küçülmesine neden olarak hafıza kaybı, kişilik değişiklikleri ve günlük işlevlerin yerine getirilmesinde zorluklara neden oluyor.
Science Advances isimli bilimsel yayında yayımlanan araştırma, Alzheimer hastalığındaki ilerleme hızının bu agregatların bir bölgeden diğerine yayılmasıyla değil, beynin ayrı bölgelerinde kopyalanarak çoğalmasıyla şekillendiğini gösteriyor.
Bu kümelerin beyin hücrelerini ne kadar çabuk öldürdüğü, beynin işleyişindeki genel bozulma hızını belirliyor.
Tau ve amiloid-beta adı verilen iki tür protein bir araya gelerek agregatları oluşturuyor. Bilim insanları, tau kümeleşmesini izlemek için ölmüş kişilerin beyin örneklerinin yanı sıra hafif bilişsel bozukluğu olanlar ve hastalığın geç evresinde olanlar da dahil yaşayan hastaların beyin taramalarını kullandı.
Bilim insanları tau agregatlarının kopyalanmasının şaşırtıcı derecede yavaş olduğunu ve 5 yıla kadar sürdüğünü buldu.
Cambridge Üniversitesi’ndeki Birleşik Krallık Demans Araştırma Enstitüsü’nden makalenin ortak yazarı Sör David Klenerman şunları söyledi:
“Nöronlar, agregatların oluşmasını durdurmakta şaşırtıcı derecede iyi ancak etkili bir tedavi geliştireceksek onları daha da iyi hale getirmenin yollarını bulmamız gerekiyor.”
Araştırmacılar bulgularının, kişilerde hastalığın gelişmesinde oluşan en önemli süreçleri hedefleyerek, dünya çapında tahmini 44 milyon kişiyi etkileyen Alzheimer hastalığına yönelik tedavilerin geliştirilmesinde kullanılabileceğini söylüyor.
Cambridge’in Yusuf Hamied Kimya Bölümü’nden kıdemli ortak yazar Prof. Tuomas Knowles, “Anahtar keşif, agregatların yayılmasından ziyade çoğalmasının durdurulmasının, üzerinde çalıştığımız hastalığın aşamalarında daha etkili olacağı” dedi.
Araştırmacılar şimdi Alzheimer’ın gelişimindeki daha erken süreçleri incelemeyi ve çalışmaları, tau kümelerinin kopyalanmasının söz konusu rahatsızlığın ilerlemesinde önemli rol oynadığı diğer beyin hastalıklarına genişletmeyi planlıyor.
Birleşik Krallık Alzheimer Araştırmaları’nın araştırma bölümünün başkanı Sara Imarisio, çalışma hakkında şunları söyledi:
“Umarım bu çalışma ve buna benzer diğerleri, tau’yu hedefleyen gelecekteki tedavilerin geliştirilmesine odaklanmaya yardımcı olur. Böylece gelecekteki tedavilerin bizzat hastalık süreçlerini yavaşlatma şansı daha yüksek olur ve demanslı kişilere fayda sağlar.”
